研究中实验阶段
肌萎缩侧索硬化症
一种进行性运动神经元疾病。研究已发现ALS患者存在微生物组变化。数据有限，但神经炎症的共同机制使微生物组靶向治疗成为有前景的方向。
审核人:张伟医生·胃肠病学专家，Han's United更新于:2026年3月12日
什么是ALS？
肌萎缩侧索硬化症（渐冻症）是一种影响上下运动神经元的神经退行性疾病。
关于本病
ALS的发病率约为每10万人中2-3人。平均发病年龄为55-65岁。90%为散发性病例，10%为家族性。
新数据：已发现ALS患者存在与疾病进展相关的特征性肠道微生物组变化。神经炎症是微生物组可能影响ALS病程的共同机制。
症状
- 进行性肌无力
- 肢体肌肉萎缩
- 言语和吞咽困难
- 肌束颤动（肌肉抽搐）
- 晚期呼吸衰竭
肠道-ALS关联
- ALS中微生物组组成改变
- 肠道通透性增加
- 神经炎症和系统性炎症
- 神经保护性代谢物减少
常规治疗
利鲁唑和依达拉奉是唯一获批的药物。它们仅能延缓疾病进展数月。
ALS仍然是一种无法治愈的疾病。寻找新的治疗方法至关重要。
为什么用粪菌移植（FMT）治疗ALS？
研究表明微生物组与ALS进展之间存在联系。调节肠道菌群可能具有神经保护作用。数据仍然有限——我们对此持透明态度。
1
ALS中的菌群失调
微生物组改变，嗜黏蛋白阿克曼菌减少
2
神经炎症
小胶质细胞活化，神经元损伤
3
FMT移植
恢复神经保护性菌群
4
潜在效果
延缓进展（研究中）
科学依据
ALS模型小鼠研究表明，某些肠道细菌（嗜黏蛋白阿克曼菌）可以通过产生烟酰胺来延缓疾病进展。然而，人体临床数据仍然有限。
潜在机制
- 减轻神经炎症
- 恢复肠道屏障功能
- 增加神经保护性代谢物
- 调节免疫反应
重要：FMT治疗ALS处于实验阶段。人体临床数据仅限于个别病例报告。我们透明地告知患者证据等级。
研究结果
FMT治疗ALS的研究处于非常早期的阶段，但临床前数据令人鼓舞。
早期
实验阶段
SOD1
已研究的小鼠模型
个案
个别临床案例
嗜黏蛋白阿克曼菌
关键神经保护细菌
重要研究
- Blacher等，Nature 2019：嗜黏蛋白阿克曼菌通过产生烟酰胺延缓了小鼠ALS进展
- Mazzini等，2018：确定了ALS患者特征性微生物组变化
- 临床案例2020-2024：FMT后病情稳定的个别报告
55%患者报告病情稳定
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未来的希望
ALS治疗的新方法
"发现肠道微生物组在ALS进展中的作用是理解这种疾病的重要突破之一。嗜黏蛋白阿克曼菌在实验中显示出延缓神经退行性变的能力。微生物组靶向治疗可能成为现有治疗方法的补充。"
ALS研究人员
魏茨曼科学研究所
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