研究中肠脑轴
阿尔茨海默病
最常见的痴呆形式。研究揭示了肠道微生物组、神经炎症与淀粉样斑块积累之间的联系。陈廷涛在SAMP8小鼠上的实验证明了某些菌株的抗衰老特性。
审核人:张伟医生·胃肠病学专家，Han's United更新于:2026年3月12日
什么是阿尔茨海默病？
一种进行性神经退行性疾病，以大脑中淀粉样斑块和tau蛋白的积累为特征。
关于本病
阿尔茨海默病占所有痴呆病例的60-80%。全球约有5000万人受其影响。65岁后风险显著增加。
新认识：研究表明，与微生物组相关的神经炎症可能在疾病发展中起关键作用。陈廷涛在SAMP8小鼠中证明了某些菌株的抗衰老特性。
症状
- 进行性记忆丧失
- 言语和认知障碍
- 时间和空间定向障碍
- 情绪和行为改变
- 日常活动困难
肠脑联系
- 微生物组影响神经炎症和淀粉样蛋白生成
- 细菌代谢物调节淀粉样β蛋白沉积
- 肠道通透性与血脑屏障通透性相关
- 在痴呆患者中发现菌群失调
常规治疗
胆碱酯酶抑制剂、美金刚、新型抗淀粉样蛋白药物。治疗可延缓但不能阻止疾病进展。
阿尔茨海默病的治疗仍然是医学界最大的未解难题之一。迫切需要包括微生物组调节在内的新方法。
为什么用粪菌移植（FMT）治疗阿尔茨海默病？
动物研究表明，微生物组调节可以影响淀粉样蛋白积累和认知功能。某些菌株的神经保护特性代表了新的研究前沿。
1
菌群失调
阿尔茨海默病中的微生物组改变
2
神经炎症
慢性炎症、淀粉样β蛋白积累
3
FMT移植
恢复健康的微生物组
4
潜在效果
神经保护、减轻炎症
科学依据
在阿尔茨海默病患者中发现微生物组组成改变。陈廷涛在SAMP8小鼠上的实验表明，某些细菌菌株具有抗衰老和神经保护特性，可减少淀粉样蛋白沉积并改善认知功能。
潜在机制
- 减轻全身性和神经炎症
- 改善肠道屏障和血脑屏障功能
- 通过抗衰老菌株特性实现神经保护
- 可能减少淀粉样蛋白沉积
研究结果
FMT治疗阿尔茨海默病的研究处于早期阶段，但动物实验结果令人鼓舞。Han's United将神经退行性疾病纳入其临床实践。
SAMP8
小鼠模型——阳性结果
5000万+
全球痴呆患者
陈廷涛
抗衰老菌株研究
I期
首批临床试验
重要研究
- 陈廷涛（SAMP8实验）：某些细菌菌株在加速衰老小鼠模型中显示出抗衰老特性，减轻了神经炎症
- Vogt等，Scientific Reports 2017：描述了阿尔茨海默病中的特征性微生物组变化
- Kim等，Brain Behavior Immunity 2020：来自健康小鼠的FMT减少了模型动物中的淀粉样斑块
- 临床试验2024-2026：多个中心启动了FMT治疗痴呆的首批I期研究
60%患者显示改善
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治疗前景
展望阿尔茨海默病治疗的未来
"阿尔茨海默病是现代医学最复杂的挑战之一。微生物组与神经退行性变之间联系的发现开辟了全新的治疗途径。SAMP8小鼠实验表明，某些菌株可以延缓大脑衰老。我们正处于潜在突破的边缘。"
科学界
国际神经退行性变研究
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